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目的:观察摩腹力学刺激对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预治疗作用，探讨摩腹力学刺激改善IBS-D的可能机制。方法:将60只新生Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组和摩腹组，每组20只。模型组和摩腹组均采用新生期母子分离方法建立IBS-D大鼠模型。摩腹组大鼠建模后给予摩腹力学刺激干预，每天干预1次，连续14 d；模型组大鼠建模后每天被仰卧束缚于实验台上5 min，不予摩腹力学刺激干预，连续14 d；空白组大鼠不造模，不予任何干预。通过测定玻璃小球排出时间和大鼠腹部抬起容量阈值分别评估大鼠的肠动力和内脏敏感性，同时采用苏木精-伊红染色观察大鼠结肠组织的病理变化，甲苯胺蓝染色观察大鼠结肠组织中肥大细胞的形态和数量变化，透射电子显微镜观察大鼠结肠胶质细胞的超显微结构，采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血浆中促炎症因子白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平变化。结果:与模型组相比，摩腹力学刺激能明显延长玻璃小球排出时间[（2.5±0.2） min比（1.6±0.2） min，n P<0.05]；升高大鼠腹部抬起容量阈值[（0.5±0.1） ml比（0.4±0.1） ml，n P<0.05]；明显改善结肠组织病理状态；减少结肠组织中的肥大细胞数量[（2.64±0.22）个/视野比（5.61±0.12）个/视野，n P<0.01]；减少结肠胶质细胞中的线粒体数目和升高异染色质密度；还能减少促炎症因子IL-6[（189.4±4.7） pg/ml比（224.8±8.6） pg/ml]和IL-1β[（178.4±7.1） pg/ml比（191.4±8.4） pg/ml]的分泌，差异均具有统计学意义（均n P<0.05）。n 结论:摩腹力学刺激能提高IBS-D大鼠的内脏敏感性，调节肠胶质细胞和肥大细胞，并减少促炎症因子的分泌，其作用机制可能与肠-脑轴有关。