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目的:探讨lncRNA PRKCQ-AS1对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及诱导凋亡的影响及分子机制.方法:Hep3B细胞分为si-NC组、si-PRKCQ-AS1组、pcDNA-NC组、pcDNA-PRKCQ-AS1组、miR-NC组、miR-143-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-143-3p组、si-PRKCQ-AS1+anti-miR-NC组、si-PRKCQ-AS1+anti-miR-143-3p组.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA PRKCQ-AS1、miR-143-3p和IL-6 mRNA表达水平;Western blot检测蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验验证PRKCQ-AS1和miR-143-3p的靶向关系.结果:肝癌细胞系中lncRNA PRKCQ-AS1表达水平升高,miR-143-3p表达水平降低(P<0.05).lncRNA PRKCQ-AS1低表达或miR-143-3p高表达,肝癌细胞Hep3B中PRKCQ-AS1表达水平降低,C-myc、MMP2、MMP9表达水平降低,Cleaved-caspase-3表达水平升高,细胞增殖活性降低,细胞迁移、侵袭数减少,细胞凋亡率升高(P<0.05).lncRNA PRKCQ-AS1靶向调控miR-143-3p.lnc-RNA PRKCQ-AS1低表达,IL-6 mRNA和p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05).低表达miR-143-3p可以逆转lncRNA PRK-CQ-AS1低表达对Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡以及IL-6/STAT3通路的影响.结论:lncRNA PRKCQ-AS1低表达可能通过上调miR-143-3p进一步抑制IL-6/STAT3通路从而抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡.