【摘 要】
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目的 探讨缺氧缺血再灌注后海马神经元的存活机制。方法 5 6只SD 7日龄鼠随机分入假术对照组、缺氧缺血脑损伤 (HIBD)组。制备HIBD模型。多普勒监测动脉血流。免疫组织化
【机 构】
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第四军医大学唐都医院感染科,济宁第一人民医院,第四军医大学唐都医院儿科
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目的 探讨缺氧缺血再灌注后海马神经元的存活机制。方法 5 6只SD 7日龄鼠随机分入假术对照组、缺氧缺血脑损伤 (HIBD)组。制备HIBD模型。多普勒监测动脉血流。免疫组织化学测磷酸化的CREB、c Jun在海马区的表达。Thionin染色观察神经元凋亡。结果 HIBD再灌注 3、2 4h仔鼠右侧海马各区p CREB达高峰 ,7d后降至对照组水平 ;对照组两侧p CREB有基础表达 ,但无差异。c Jun 6h达高峰 ,2 4h稍降 ,48h又升高 ,7d后显著降低 ,但仍显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;对照组两侧低表达。再灌注 2 4h右侧海马CA1区神经元已有明显凋亡 ,但 7d后神经元无明显丢失。假手术组海马极少数神经元凋亡。结论 CREB磷酸化可能经信号转导调节c Jun的表达促进神经元损伤后修复。这对保护CA1区锥体神经元是非常重要的。
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