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探讨HPV16E7在SiHa细胞株中对抑癌基因（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPARC、TFPI2）的表达及细胞增殖能力和凋亡水平的影响。
方法SiHa细胞转染E7SiRNA 48 h后，qPCR检测E7及6种抑癌基因mRNA水平变化，CCK-8检测细胞增殖能力改变，流式细胞仪检测细胞凋亡水平。
结果SiHa细胞转染后48 h，qPCR结果显示实验组E7 mRNA显著降低（0.25 ± 0.036，P < 0.05）；6种抑癌基因的mRNA水平均显著增加（MT1G 1.403 ± 0.190、NMES1 1.720 ± 0.060、RRAD 1.390 ± 0.160、SFRP1 1.493 ± 0.120、SPARC 2.157 ± 0.144、TFPI2 2.060 ± 0.122，P < 0.05）。细胞增殖结果显示，与阴性对照组及空白组比较，实验组细胞增殖能力显著降低（0.554 ± 0.130，P <0.05），阴性对照组和空白组之间差异无统计学意义（P > 0.05）。细胞凋亡结果提示，实验组细胞凋亡细胞频率为9.222％较阴性对照组（0.246%）及空白组（0.123%）明显增加（P < 0.05），空白组与阴性对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。
结论HPV16导致细胞恶性转化过程中，E7可能通过抑制（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPAR、TFPI2) 6种抑癌基因的表达参与作用。