【摘 要】
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目的:探讨衣霉素(tunicamycin,TM)诱导的内质网应激,对胃癌细胞侵袭力的影响及机制.方法:以浓度为3mol/L的TM处理胃癌SGC7901细胞24 h,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,
【机 构】
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江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室,江汉大学病理诊断所
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目,Nos.30870981,81272754;湖北省自科基金青年基金资助项目,No.2013CFB215;江汉大学博士科研启动基金资助项目,No.2010023~~
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目的:探讨衣霉素(tunicamycin,TM)诱导的内质网应激,对胃癌细胞侵袭力的影响及机制.方法:以浓度为3mol/L的TM处理胃癌SGC7901细胞24 h,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,并应用Western blot检测pPERK和GSK-3蛋白Ser9位点的表达.结果:Transwell侵袭实验显示,TM处理胃癌SGC7901细胞24 h,细胞的侵袭性明显减弱.Western blot结果显示,相对于DMSO对照组,TM处理组pPERK蛋白的表达明显高于DMSO对照组,而Ser9-GSK-3蛋白的表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01).结论:TM诱导的内质网应激,通过激活GSK-3,降低胃癌细胞的侵袭力.
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