【摘 要】
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肥胖和胰岛素抵抗呈现一种慢性炎性反应状态,表现为白细胞介素-6、白细胞介素-1β、巨噬细胞趋化因子等炎性反应因子水平升高.其原因在于能量代谢不平衡导致脂肪细胞肥大、增
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肥胖和胰岛素抵抗呈现一种慢性炎性反应状态,表现为白细胞介素-6、白细胞介素-1β、巨噬细胞趋化因子等炎性反应因子水平升高.其原因在于能量代谢不平衡导致脂肪细胞肥大、增生、内质网应激和线粒体功能障碍,c-Jun氨基末端激酶(JNK)/激活蛋白(AP)-1和核因子(NF)-KB抑制蛋白激酶(IKK)β/NF-κKB两条信号通路活化,脂肪因子、游离脂肪酸和其他炎性反应介质表达增高,进而影响了全身各器官如肝脏、胰岛β细胞和骨骼肌.单核细胞和巨噬细胞是炎性反应因子另一个重要的来源.肥胖导致的JNK活化通过胰岛素受体底物-1的丝氨酸磷酸化影响胰岛素信号转导.饮食、运动、降低体重和药物可以改变炎性反应因子的水平.炎性反应理论为代谢性疾病的临床干预提供了重要的方向.
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