目的探讨抑制酪氨酸激酶Fyn（tyrosine kinase Fyn）对大鼠脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）后氧化应激的影响及其潜在机制。方法 96只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组:假手术组（Sham组）、脑出血组（ICH组）、阴性对照组（ICH+Si-NC组）和Fyn敲低组（ICH+Si-Fyn组）。基底节注入50μL自体血建立ICH模型,侧脑室注射小干扰片段抑制Fyn的表达,ICH后24 h进行病死率统计、尼氏染色、神经功能评分、血脑屏障通透性检测,ELASA检测ICH大鼠血肿周围脑组织的SOD、GSH、GSH-PX、MDA、H₂O₂含量,Western blot检测脑组织中Fyn、核因子E2相关因子2（factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）及Nrf2下游血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）和醌氧化还原酶1（quinine oxidoreductase 1, NQO1）的表达。结果与Sham组相比,ICH组脑组织中Fyn的表达增高（P<0.05）,大鼠病死率增高、神经元变性坏死增多、改良Garcia评分减低、平衡木实验评分增加（P<0.05）,血脑屏障通透性降低;脑组织SOD、GSH、GSH-PX活力减少（P<0.05）,而MDA、H₂O₂含量增加（P<0.05）;脑组织中Nrf2、HO-1、NQO1的表达增高（P<0.05）。ICH组与ICH+Si-NC组无明显差异。与ICH+Si-NC组相比,siRNA-Fyn可有效抑制Fyn的表达,ICH+Si-Fyn组大鼠病死率降低、神经元变性坏死减少、神经功能评分改善（P<0.05）,血脑屏障通透性降低;脑组织血肿周围SOD、GSH、GSH-PX活力增加（P<0.05）,而MDA、 H₂O₂含量减低（P<0.05）;脑组织中Nrf2、HO-1、NQO1的表达增加（P<0.05）。结论抑制Fyn可减轻大鼠脑出血后氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2信号通路有关。