【摘 要】
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目的检测人退变椎间盘髓核组织中miR-146a的表达变化,并探讨其可能的作用机制。方法实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测人退变腰椎间盘髓核组织中miR-146a表达。用脂多糖（LPS）刺激人髓核（nucleuspulposus,NP）细胞模拟椎间盘变性,qRT-PCR检测NP细胞中miR-146a的表达变化。将miR-146amimics或miR-146ainhibitor转染至NP细胞,然
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目的检测人退变椎间盘髓核组织中miR-146a的表达变化,并探讨其可能的作用机制。方法实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测人退变腰椎间盘髓核组织中miR-146a表达。用脂多糖（LPS）刺激人髓核（nucleuspulposus,NP）细胞模拟椎间盘变性,qRT-PCR检测NP细胞中miR-146a的表达变化。将miR-146amimics或miR-146ainhibitor转染至NP细胞,然后LPS刺激NP细胞,观察miR-146a对NP细胞增殖活性、凋亡、TLR4蛋白表达及IL-1β,TNF-α和IL-6等炎性因子水平的影响。结果 miR-146a在椎间盘退变（intervertebraldiscdegeneration,IVDD组）椎间盘髓核组织中表达（0.65±0.12）明显低于对照组（1.01±0.10）,miR-146a在LPS组NP细胞中表达（0.29±0.11）明显低于阴性对照组（1.06±0.07）,差异均有统计学意义（t=11.856,10.229,均P<0.01）。与阴性对照组比较,LPS组上清液中的IL-1β,TNF-α和IL-6含量明显升高,差异均有统计学意义（t=15.572～23.354,均P<0.001）。上调NP细胞miR-146a表达,能够提高LPS刺激的NP细胞的增殖活性（t=4.436～7.995,均P<0.05）,降低其凋亡率（t=9.255,P=0.001）,降低TLR4蛋白（t=5.881,P=0.004）和IL-1β,TNF-α和IL-6等炎性细胞因子水平（t=8.854～10.772,均P<0.01）;而下调NP细胞miR-146a表达则出现相反的结果（t=2.977～6.777,均P<0.05）。结论 miR-146a在退变椎间盘髓核组织中表达降低,miR-146a可能能够通过靶向TLR4调控NP细胞的增殖、凋亡和炎症反应,为椎间盘退变的生物治疗提供了新的方向。
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