【摘 要】
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目的 检测急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠小肠组织中Cajal间质细胞(ICC)的改变,探讨其参与胃肠道动力障碍的机制.方法 24只雄性SD大鼠按数字表法随机分为ANP组和对照组,各12只.采
【机 构】
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南京医科大学附属鼓楼临床医学院,南京医科大学附属鼓楼医院消化科
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目的 检测急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠小肠组织中Cajal间质细胞(ICC)的改变,探讨其参与胃肠道动力障碍的机制.方法 24只雄性SD大鼠按数字表法随机分为ANP组和对照组,各12只.采用胆总管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型.术后23 h自胃管注入美蓝1.0 ml,1 h后处死大鼠,测量幽门至蓝染距离,计算活体肠道推进率;胰腺和小肠组织常规病理检查;应用免疫组化和实时PCR法检测ICC标志物酪氨酸激酶(c-kit)蛋白及mRNA的表达;应用透射电镜观察ICC超微结构改变.结果 ANP组胰腺腺泡细胞小叶结构破坏,片状出血,灶性坏死,大量炎症细胞浸润;小肠黏膜水肿、糜烂,炎症细胞浸润.ANP组肠道推进率为(41.55±3.85)%,较对照组的(68.66±2.66)%显著下降(P＜0.05);c-kit阳性细胞数较对照组减少(56.11±5.09对88.47±4.49,P＜0.05);c-kit mRNA表达亦较对照组下降(0.64±0.33对1.29±0.91,P＜0.05).ANP组ICC的线粒体空泡变,周围突起减少,与平滑肌细胞之间的连接结构不清.结论 ICC减少和超微结构改变是ANP时胃肠道动力障碍的重要机制之一,而ICC的这些改变可能是由于c-kit基因表达下降所致.
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