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目的：研究雷公藤甲素体外抑制人肝癌HepG2细胞增殖的情况，并初步探讨其机制。方法：雷公藤甲素干预人肝癌HepG2细胞后，以CCK墙法检测细胞的增殖抑制，DA-PI染色检测细胞凋亡形态，AnnexinV／PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率；Westernblot检测AKT信号通路和pro．Caspase3蛋白的表达。结果：雷公藤甲素可抑制HepG2细胞增殖，4mg／L作用24h后，细胞抑制率可达（53±2．8）％；Hela细胞有明显的凋亡形态出现，凋亡率提高；磷酸化蛋白AKT、pro—Caspas