评价第10号染色体丢失性磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)调控的酪氨酸蛋白激酶2/信号传导与转录因子3(JAK2/STAT3)信号通路在糖尿病心肌对缺血后处理敏感性中的作用。

健康雄性SD大鼠，体重220~280 g，采用1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg腹腔注射法制备1型糖尿病模型。8周后取成模糖尿病大鼠60只，采用随机数字表法分为5组(每组12只)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、PTEN抑制剂BpV+缺血再灌注组(BpV+I/R组)、BpV+缺血后处理组(BpV+IPO组)。I/R组采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法建立模型；IPO组于再灌注前行3个循环的再灌注10 s/缺血10 s；S组只穿线不结扎血管；BpV于缺血前1 h静脉注射1 mg/kg，对照组注射等量生理盐水。各组于再灌注120 min时处死大鼠，测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平，心肌梗死面积(IS)和细胞凋亡指数(AI)，PTEN活性及其蛋白表达，磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)以及凋亡相关蛋白活化的半胱酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(cleaved caspase-3)的表达水平。多组间数据比较采用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。

与S组比较，I/R组和IPO组血清CK-MB水平及PTEN活性升高，PTEN和cleaved caspase-3表达上调(t=2.997~7.702，均P<0.05)；与IPO组比较，BpV+IPO组血清CK-MB水平、IS和AI及PTEN活性降低，p-JAK2和p-STAT3的表达上调，cleaved caspase-3的表达下调[分别为3 003±613比1 247±440、42%±8%比53%±6%、21%±3%比33%±6%、(584±78)比(918±136) pmol、1.73±0.29比1.06±0.24、1.75±0.19比1.01±0.16、1.6±0.4比2.2±0.5，t=2.837~9.249，均P<0.05]。I/R组与IPO组，BpV+I/R组与I/R组比较上述指标差异无统计学意义。

PTEN抑制可通过激活JAK2/STAT3信号通路从而恢复缺血后处理对糖尿病再灌注损伤心肌的保护作用。