7、8年前，恐怕很少有人会意识到一氧化氮（NO）这个简单结构的小分子会如此令人瞩目，会具有如此众多的生理功能，参与如此重要的病理生理过程。1987年英美两家实验室分别发表他们的工作指出，NO就是多年来大家研究的内皮源性舒张因子（EDRF）的主要活性成分。此后大量有关NO的文献报告揭示它参与血管和气管平滑肌的舒张，中枢和自律神经的传递，细菌的杀伤，肿瘤细胞的溶解，内分泌激素的释放，宿主防异机制等，以致到1992年更被科学（Science）杂志评选为该年度的明星分子。近来，有关NO参与呼吸功能的调节和许多肺部疾病发病的报道也日见增多；以外源性NO用于临床治疗也是在肺部疾病（肺动脉高压、ARDS）中最早试用。本期《吸入一氧化氮可降低犬急性缺氧性肺动脉高压》一文，也是在整体缺氧性犬中说明NO的舒张血管平滑肌作用。作者们还观察到NO合成酶（NOS）抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）能显著增加缺氧犬的肺动脉平均压和肺血管阻力。这些研究都说明，内源性NO是NO合成酶作用于L-精氨酸，从而生成瓜氨酸和NO。由于NO有一不配对电子，即为一氧化氮自由基（NO^·），极不稳定，半衰期只有几秒。它迅速与可溶性鸟苷酸环化酶的铁分子结合，激活该酶，使cGMP生成增加，引起细胞膜功能改变，使平滑肌松弛。而外源性NO的吸入，也能自肺泡腔透过肺泡壁，到达血管平滑肌起松驰血管平滑肌的作用。