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本文通过研究体外和体内模型中潜在的雄激素受体调节基因来确定骨骼肌中雄激素的合成代谢作用机制。睾酮治疗组的去势雄性小鼠与对照组去势雄性小鼠比较，其骨骼肌中肌源性调节因子肌细胞生成素的表达显著下降，而缺乏DNA结合活性的雄性雄激素受体敲除小鼠（AR^△ZF2）与野生型小鼠比较，其骨骼肌中肌源性调节因子肌细胞生成素的表达显著升高，证明了肌细胞生成素是通过雄激素／雄激素受体通路被抑制。通过12小时的骨骼肌细胞（SkMC）的成肌细胞联合双氢睾酮治疗，睾酮治疗组的去势雄性小鼠肌肉中的泛素连接酶Fbxo32被抑制，而肌