【摘 要】
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目的研究rhGH上调胆道再通大鼠肝脏Mrp2表达及促进胆红素排泄的作用机制.方法对胆道梗阻及再通大鼠动物模型的72份血清样本进行放免检测GH;144份肝组织样本进行间接免疫荧光
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目的研究rhGH上调胆道再通大鼠肝脏Mrp2表达及促进胆红素排泄的作用机制.方法对胆道梗阻及再通大鼠动物模型的72份血清样本进行放免检测GH;144份肝组织样本进行间接免疫荧光染色和RT-PCR,在肝细胞毛细胆管面上染色定位Mrp2,计算机图像分析测定,半定量比较肝细胞毛细胆管面上Mrp2表达情况,并与血清生长激素、胆红素作相关分析.结果在胆道梗阻时机体存在GH分泌、释放不足从正常时的6.54±1.09下降到14 d的1.97±0.64,Mrp2转运蛋白特异性定位于肝细胞膜的毛细胆管面,荧光染色呈线条形勾勒出毛细胆管轮廓,给予rhGH的胆道再通大鼠肝脏Mrp2表达水平明显增高,恢复加快.分别由143±8.1、177±12.4和212±15.4升高为159±9.3、209±13.1和221±15.4,并且随着血清GH、胆红素的升高或降低而发生变化.结论胆道梗阻大鼠行再通术后,Mrp2的蛋白表达水平恢复缓慢,时间长.可能是由于胆道梗阻时GH显著下降所致.rhGH促进胆红素的转运的作用机制可能是通过直接上调Mrp2表达来实现.
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