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探讨氨甲酰化促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin，C-EPO)对创伤性脑损伤(TBI)合并海水淹溺(seawater drowning, SWD)大鼠脑水肿的影响。
方法将108只SD大鼠按数字表法随机分为假手术(Sham)组(n＝30)、创伤性脑损伤合并海水淹溺(TBI＋SWD)组(n＝36)、氨早酰化促红细胞生成素(C-EPO)治疗组(n＝36)。采用Marmarou颅脑致伤法(450 g×1.5 m)＋气管内泵入海水法(3 ml/kg)建立TBI＋SWD大鼠模型。模型制作成功后每24 h腹腔注射50 μg/kg的C-EPO或等体积生理盐水。于伤后6、24、72和168 h取脑组织。采用改良神经功能评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损及恢复情况；同时观察或检测损伤区脑组织病理变化、脑组织含水量、血脑屏障(BBB)通透性及水通道蛋白4(AQP4)表达状况。
结果伤后72 h大脑皮质HE染色结果显示：TBI＋SWD组脑水肿明显，C-EPO治疗组脑水肿较TBI＋SWD组明显减轻。与TBI＋SWD组相比，C-EPO治疗组伤后24、48、72和168 h的mNSS评分均降低(P<0.05); C-EPO治疗组伤后24、72和168 h的脑组织含水量明显降低(P<0.05); C-EPO治疗组伤后6和72 h脑组织EB含量明显降低(P<0.05)；C-EPO治疗组伤后6、24、72和168 h AQP4 mRNA及蛋白的表达水平均降低(P<0.05)。
结论C-EPO具有抑制TBI＋SWD大鼠脑水肿反应的神经保护作用，其潜在的机制可能是通过抑制AQP4的表达来发挥抗水肿效应。