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目的 从线粒体损伤的角度探讨ACLF存在的能量代谢障碍.方法 雄性SD大鼠随机分三组,ACLF组、NAC组各15只,正常组10只,制作ACLF模型,NAC灌胃作抗氧化模型.留肝组织及血液标本,梯度离心分离线粒体,ELLSA法测线粒体Cyt C、荧光酶标法测MPTP RFU;酶标法测肝组织、血浆GSH、MDA、SOD.结果 ACLF组肝组织、血浆MDA明显高于正常及NAC组(P＜0.05);NAC组MDA高于正常组(P ＜0.05);ACLF组血浆GSH、SOD低于正常及NAC组(P＜0.05);三组Cyt C为正常组最高、ACLF组最低(P＜0.05);三组MPTP为ACLF组最高、正常组最低;MPTP与Cyt C、ATP呈负相关(r=-0.858,-0.799);Cyt C与ATP呈正相关(r=0.78).结论 ACLF大鼠处于氧化应激损伤,Cyt C外流入胞质可能是ACLF发生能量代谢障碍的原因之一;NAC可在一定程度上提高肝细胞的抗氧化能力。