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目的：探讨人urotensinⅡ（h UⅡ）抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法：在大鼠冠状动脉左前降支结扎再灌注模型上,观察心电图变化,测定心肌梗死体积及心肌组织中诱导型一氧化氮合酶（inducible NO synthesis,i NOS）mRNA表达。结果：0.47、1.4和4.2μg/kg h UⅡ可明显抑制缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段抬高和心肌梗死体积;4.2μg/kg h UⅡ显著地改善冠状动脉结扎再灌注大鼠心肌细胞超微结构的变化,并增强大鼠心肌组织中i NOS mRNA表达;urote