【摘 要】
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目的 探讨婴幼儿反复喘息与血清25-羟维生素D水平之间的相关性，并探讨婴幼儿反复喘息的相关危险因素。方法收集2012年10月至2013年3月在我院哮喘门诊就诊的反复喘息婴幼儿（6～36个月）61例为研究对象；另随机选取同期保健门诊健康婴幼儿（6～36个月）97例为对照组。采用化学发光免疫法测定各组儿童血清25羟-维生素 D的水平，完成病史采集、查体和实验室检查。结果反复喘息组患儿血清25-羟维生素
【机 构】
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目的 探讨婴幼儿反复喘息与血清25-羟维生素D水平之间的相关性，并探讨婴幼儿反复喘息的相关危险因素。方法收集2012年10月至2013年3月在我院哮喘门诊就诊的反复喘息婴幼儿（6～36个月）61例为研究对象；另随机选取同期保健门诊健康婴幼儿（6～36个月）97例为对照组。采用化学发光免疫法测定各组儿童血清25羟-维生素 D的水平，完成病史采集、查体和实验室检查。结果反复喘息组患儿血清25-羟维生素D平均水平（14.38±4.35）μg/L，低于对照组血清25-羟维生素D平均水平（24.07±11.05）μg/L（F＝33.39，P＜0.001）；反复喘息组血清25-羟维生素D≤20μg/L的发生率90％，而对照组11％，前者明显高于后者（ P＜0.001）；多因素回归分析显示特应性过敏体质、吸烟接触史和血清25-羟维生素D≤20μg/L是婴幼儿反复喘息的危险因素（ OR＝9.89，95％CI 3.15～23.11）。结论婴幼儿反复喘息与血清低水平的25-羟维生素D相关。
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癫痫持续状态（SE）的发病机制与脑损伤密切相关，已有试验证实钙／钙调素依赖性蛋白激酶2活性改变、氧化应激、神经免疫．内分泌网络失衡等因素不仅参与癫痫持续状态的机制，且能作为始动因素，参与神经元损伤。SE后脑组织急性缺血、缺氧，糖利用减少，神经元过度兴奋，N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）和非NMDA受体的活化，大量阳离子内流，除导致神经细胞急性坏死，同时还启动细胞凋亡相关基因的表达，引起细胞内的凋
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