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目的:采用大鼠肠缺血再灌注模型,对创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤的发生机制进行研讨.方法:用动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部,造成肠道缺血,于再灌注后取材.测定肺巨噬细胞分泌的一氧化碳(NO)与肺组织一氧化碳全酶(NOS)水平.并抽取左心室抗凝血测O2分压和CO2分压.结果:模型组动物肺泡巨噬细胞分泌的NO水平显著高于对照组(P＜0.001),模型组肺内NOS明显高于对照组(P＜0.05).模型组动脉血O2分压明显低于对照组,而CO2分压明显高于对照组.结论:肠道缺血再灌注后引起的肺内巨噬细胞过度活化,大量合