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目的：探索UDMH急性中毒的γ-氨基丁酸及其受体机制，为UDMH急性中毒的治疗提供论理依据。实验：大鼠气管染毒，测定脑组织中GABA含量和GAD活性，观察脑神经末梢微囊受体的变化。结果：UDMH使脑组织中GABA含量和GAD活力显著降低(P＜0.01)。体外试验发现UDMH使GABA与其受体的结合下降；体内染毒试验发现在大鼠惊厥发作前GABA受体的结合显著下降，惊厥发作时GABA与受体的结合显著上升。结论：UDMH通过影响GABA代谢过程和GABA受体功能部分导致中枢神经系统中毒症状出现。