【摘 要】
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目的 探讨核因子(NF)-κB在心肌早期缺血再灌注损伤中的作用.方法将18只山羊随机分为单纯体外循环(CPB)组、缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注加特异性NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组.建立山羊CPB模型,心脏行缺血60min,恢复血流再灌注90min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100mg/kg).于心肌再灌注后,测量血流动力学数据及测定局部心功能,并应用脱氧核苷酸末
【机 构】
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200433,上海,第二军医大学长海医院胸心外科,200433,上海,第二军医大学长海医院胸心外科,200433,上海,第二军医大学长海医院胸心外科,第二军医大学长海医院胸心外科研究所,第二军医大学长
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目的 探讨核因子(NF)-κB在心肌早期缺血再灌注损伤中的作用.方法将18只山羊随机分为单纯体外循环(CPB)组、缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注加特异性NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组.建立山羊CPB模型,心脏行缺血60min,恢复血流再灌注90min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100mg/kg).于心肌再灌注后,测量血流动力学数据及测定局部心功能,并应用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法染色检测心肌细胞凋亡数量,同时采用凝胶电泳迁移率(EMSA)法检测心肌组织中NF-κB的含量.结果缺血再灌注能引起典型心肌缺血损伤的组织学改变,IR组NF-κB在缺血心肌组织中大量激活,心肌组织中NF-κB的活性水平显著高于CPB组(P＜0.05);而PDTC组再灌注60、90min后,NF-κB的核转录活性明显减弱,显著低于IR组(P＜0.05);IR和PDTC组中心肌细胞凋亡指数分别为(11.2±0.4)%和(6.4±0.2)%,心肌损伤显著减轻(P＜0.05).结论 NF -κB在心肌早期缺血再灌注损伤中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的核转录活性,从而减轻了心肌缺血再灌注损伤。
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