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我们先来看两个病例:
病例1:隆冬深夜响起了“120”刺耳的鸣笛声,急诊科接收了一位抢救患者。患者老年男性72岁,“意识障碍约6小时”入院,神志昏迷、呼吸急促、躁动不安、四肢强直,接诊医生迅速询问了家属病史、对患者进行体格检查,依据病史特点及辅助检查,医生做出了初步诊断,急性一氧化碳中毒(ACOP),立即收住入院进行抢救。经过3天治疗患者神志逐渐转清,一切均趋于稳定,医生也舒了一口气。看着病人逐渐的康复家属很高兴,治疗第6天家属坚决要求出院,医生强烈劝阻无效后予以出院。可是悲剧于1周后发生,患者出现精神行为异常、痴呆再次入院治疗。
病例2:患者男性45岁,被同事发现“意识障碍约8小时”急诊入院。入院后昏迷伴间断抽搐发作、四肢强直、病情危重。询问患者既往无特殊病史,夜间于驾驶室内休息,空调开放同时车窗紧闭,今晨被同事发现急诊入院。相关检查头颅CT未见异常,轻度脑水肿表现。医生迅速诊断是ACOP,控制癫痫、氧疗、防治脑水肿、营养神经一系列措施予以抢救。治疗第6天患者神志终于清醒,一切恢复正常,医生及家属均庆幸抢救及时。经过2天观察,医生安排患者出院、然而不幸再次发生,1周后患者出现肢体偏瘫、精神行为异常以及痴呆而再次入院治疗。
以上两例患者均是煤气中毒(CO中毒),均在病情改善后而加重,原因是什么,这里涉及到CO中毒的特殊病理特性。
ACOP是严重危害人类健康疾病,亦是中毒死亡重要原因,随着经济的发展燃煤取暖等情况已有减少,但是冬季通风不良居住条件差地区,以及职业性中毒因素存在,仍然存在较高发病率。由于CO与血红蛋白的亲和力比O2高200至300倍,使血红蛋白丧失携氧能力,导致缺氧一系列中毒症状,尤其对大脑皮层损害最为严重,轻者表现头昏、乏力、恶性、呕吐,严重患者可出现意识模糊、癫痫、昏迷及死亡,及时发现并积极治疗部分患者可痊愈。然而,上述两例患者却没有如此幸运,这就是临床上提到的一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)。
DEACMP是指ACOP的患者经治疗症状消失、意识恢复进入一段时间“假愈期”后,再次出现以急性痴呆及行为异常的一组神经精神疾病,一旦发生病程较长,治疗困难,预后较差。
由于常遗留有痴呆及肢体功能障碍,患者丧失部分生活自理能力,康复治疗疗程长,并发症多为家庭带来较为沉重负担。据统计其我国有3%-30%的ACOP 住院患者发生DEACMP。积极治疗及预防迟发性脑病发生对改善预后有重要意义,由于发病机制复杂,目前采用综合性手段治疗及预防减少脑病发生几率。
“假愈期”是CO中毒性脑病的特征性表现,由于“假愈期”具有隐蔽性,往往导致家属及医务工作者放松警惕,认为患者神志清楚,症状消失做出錯误判断,延误脑病预防的最佳时间。一氧化碳中毒患者“假愈期”时间长短具有较大的个体差异性,有报道“假愈期”时间可为2天至40天,在“假愈期”内,患者仅仅表现为表面上的恢复,然而其病理过程仍然在逐渐进展中,所谓“假愈期”并非是“痊愈期”,中毒后1至3周是DEACMP起病高发期。
因此患者在急性中毒后1至3周内应该继续积极治疗,严密观察患者行为、精神状态,一旦合并脑病表现及时处理。
上述病例1例由于家属的错误认识,另1例发生于医生的麻痹大意均错过了脑病的最佳治疗时间。ACOP急性期患者均应采取规范、系统的治疗,切不可麻痹大意造成遗憾,中毒期间的“假愈”你不得不防。
病例1:隆冬深夜响起了“120”刺耳的鸣笛声,急诊科接收了一位抢救患者。患者老年男性72岁,“意识障碍约6小时”入院,神志昏迷、呼吸急促、躁动不安、四肢强直,接诊医生迅速询问了家属病史、对患者进行体格检查,依据病史特点及辅助检查,医生做出了初步诊断,急性一氧化碳中毒(ACOP),立即收住入院进行抢救。经过3天治疗患者神志逐渐转清,一切均趋于稳定,医生也舒了一口气。看着病人逐渐的康复家属很高兴,治疗第6天家属坚决要求出院,医生强烈劝阻无效后予以出院。可是悲剧于1周后发生,患者出现精神行为异常、痴呆再次入院治疗。
病例2:患者男性45岁,被同事发现“意识障碍约8小时”急诊入院。入院后昏迷伴间断抽搐发作、四肢强直、病情危重。询问患者既往无特殊病史,夜间于驾驶室内休息,空调开放同时车窗紧闭,今晨被同事发现急诊入院。相关检查头颅CT未见异常,轻度脑水肿表现。医生迅速诊断是ACOP,控制癫痫、氧疗、防治脑水肿、营养神经一系列措施予以抢救。治疗第6天患者神志终于清醒,一切恢复正常,医生及家属均庆幸抢救及时。经过2天观察,医生安排患者出院、然而不幸再次发生,1周后患者出现肢体偏瘫、精神行为异常以及痴呆而再次入院治疗。
以上两例患者均是煤气中毒(CO中毒),均在病情改善后而加重,原因是什么,这里涉及到CO中毒的特殊病理特性。
ACOP是严重危害人类健康疾病,亦是中毒死亡重要原因,随着经济的发展燃煤取暖等情况已有减少,但是冬季通风不良居住条件差地区,以及职业性中毒因素存在,仍然存在较高发病率。由于CO与血红蛋白的亲和力比O2高200至300倍,使血红蛋白丧失携氧能力,导致缺氧一系列中毒症状,尤其对大脑皮层损害最为严重,轻者表现头昏、乏力、恶性、呕吐,严重患者可出现意识模糊、癫痫、昏迷及死亡,及时发现并积极治疗部分患者可痊愈。然而,上述两例患者却没有如此幸运,这就是临床上提到的一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)。
DEACMP是指ACOP的患者经治疗症状消失、意识恢复进入一段时间“假愈期”后,再次出现以急性痴呆及行为异常的一组神经精神疾病,一旦发生病程较长,治疗困难,预后较差。
由于常遗留有痴呆及肢体功能障碍,患者丧失部分生活自理能力,康复治疗疗程长,并发症多为家庭带来较为沉重负担。据统计其我国有3%-30%的ACOP 住院患者发生DEACMP。积极治疗及预防迟发性脑病发生对改善预后有重要意义,由于发病机制复杂,目前采用综合性手段治疗及预防减少脑病发生几率。
“假愈期”是CO中毒性脑病的特征性表现,由于“假愈期”具有隐蔽性,往往导致家属及医务工作者放松警惕,认为患者神志清楚,症状消失做出錯误判断,延误脑病预防的最佳时间。一氧化碳中毒患者“假愈期”时间长短具有较大的个体差异性,有报道“假愈期”时间可为2天至40天,在“假愈期”内,患者仅仅表现为表面上的恢复,然而其病理过程仍然在逐渐进展中,所谓“假愈期”并非是“痊愈期”,中毒后1至3周是DEACMP起病高发期。
因此患者在急性中毒后1至3周内应该继续积极治疗,严密观察患者行为、精神状态,一旦合并脑病表现及时处理。
上述病例1例由于家属的错误认识,另1例发生于医生的麻痹大意均错过了脑病的最佳治疗时间。ACOP急性期患者均应采取规范、系统的治疗,切不可麻痹大意造成遗憾,中毒期间的“假愈”你不得不防。