【摘 要】
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目的:探讨微小RNA-29a(miR-29a)在前列腺癌细胞中的生物学功能及miR-29a过表达抑制前列腺癌细胞恶性表型的分子机制。方法:运用基因芯片和生物信息学技术检测并分析miR-29a在
【机 构】
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河北医科大学附属唐山市工人医院泌尿外科
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目的:探讨微小RNA-29a(miR-29a)在前列腺癌细胞中的生物学功能及miR-29a过表达抑制前列腺癌细胞恶性表型的分子机制。方法:运用基因芯片和生物信息学技术检测并分析miR-29a在前列腺癌组织及癌旁组织中的表达;real-time PCR检测前列腺癌组织、癌旁组织、4种前列腺癌细胞(PC3、DU145、LNCa P和Ar Ca P)及正常前列腺细胞(RWPE-1)中miR-29a和赖氨酸(K)特异性去甲基化酶4B(KDM4B)mRNA的表达水平;采用瞬时转染法将p Genesil-1-miR-29a质粒转染上述4种前列腺癌细胞,MTT法、集落形成实验、Annexin V-FITC/PI及流式细胞术分别检测细胞活力、集落形成率和细胞凋亡率;Western blot检测KDM4B的蛋白表达。结果:基因芯片和生物信息学结果显示,miR-29a在前列腺癌组织和癌旁组织中存在差异表达;real-time PCR结果显示,分别与癌旁组织和RWPE-1细胞比较,miR-29a在前列腺癌组织和4种前列腺癌细胞中的表达水平均显著降低,而KDM4B的mRNA水平显著增高(P<0.05)。与阴性对照(p Genesil-1)组比较,miR-29a过表达显著抑制4种前列腺癌细胞活力和集落形成,细胞凋亡率显著增加(P<0.05);Western blot结果显示,与p Genesil-1组比较,miR-29a过表达显著抑制KDM4B的蛋白表达。上调KDM4B的表达后,细胞活力明显升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论:miR-29a在前列腺癌组织和细胞中低表达,miR-29a过表达抑制前列腺癌细胞生长,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制KDM4B的表达有关。
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