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目的:基于一氧化氮(NO)/环鸟苷酸(cGMP)通路研究七氟烷对慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)大鼠模型保护作用的机制研究.方法:60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、七氟烷组、亚硝基左旋精氨酸甲酯[L-NAME,一氧化氮合酶(NOS)抑制剂]组、七氟烷+L-NAME组,每组12只.除假手术组外,其余各组制备CCI大鼠模型,各组分别以药物处理后,分别检测各组大鼠缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度;以HE染色检测各组大鼠脊髓组织病理形态变化;以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,脊髓组织中NO/cGMP通路相关因子NOS、NO、cGMP水平.结果:与假手术组相比,模型组大鼠脊髓组织神经元及胶质细胞染色较深,出现肿胀、萎缩、损伤,细胞核浓缩、丢失等病理变化,缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度明显降低,血清中IL-6及TNF-α水平、脊髓组织中NOS、NO及cGMP水平明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,七氟烷组、L-NAME组、七氟烷+L-NAME组大鼠上述病理变化有所改善,缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度升高,血清中IL-6及TNF-α水平、脊髓组织中NOS、NO及cGMP水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与七氟烷、L-NAME组分别相比,七氟烷+L-NAME组大鼠上述病理变化进一步改善,缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度升高,血清中IL-6及TNF-α水平、脊髓组织中NOS、NO及cGMP水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:七氟烷可抑制CCI模型大鼠炎症反应,修复其神经传导功能,改善疼痛等临床症状,可能是通过下调NO/cGMP通路实现的.