【摘 要】
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目的探讨慢性萎缩性胃炎伴不典型增生的发病机制及消痞颗粒对其作用的机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、自然恢复组、消痞颗粒组、维酶素组,每组12只。采
【基金项目】
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教育部2009年度“高等学校博士学科点专项科研基金”资助项目(20090013110002)
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目的探讨慢性萎缩性胃炎伴不典型增生的发病机制及消痞颗粒对其作用的机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、自然恢复组、消痞颗粒组、维酶素组,每组12只。采用幽门弹簧插入术加灌胃高盐热糊法复制大鼠模型,正常组、模型组于第16周造模成功后处死;消痞颗粒组大鼠于手术1周后,给予浓度为0.6g/ml的消痞颗粒溶液灌胃0.5ml/(100g.d);自然恢复组大鼠于造模16周后,蒸馏水灌胃0.5ml/(100g.d);维酶素组大鼠手术1周后,以浓度为0.4g/ml维霉素混悬液0.5ml/(100g.d)灌胃,各组均每周灌胃6天,12周后采用免疫组化法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果模型组与自然恢复组PCNA阳性细胞面密度、Bcl-2均明显高于正常组(P<0.05或P<0.01);Bax低于正常组(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,其余各组PCNA阳性细胞面密度差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。消痞颗粒组PCNA面密度明显低于自然恢复组(P<0.05),消痞颗粒组与维酶素组比较差异无统计学意义(P>0.05)。消痞颗粒组Bcl-2较模型组明显减弱(P<0.05),Bax明显升高(P<0.01);消痞颗粒组与维酶素组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论降低胃癌癌前病变大鼠胃黏膜中的PCNA、Bcl-2表达、升高Bax表达可能是消痞颗粒改善慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一。
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