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目的
观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠消化道的病理改变，为探究COPD营养不良的机制提供理论依据。
方法采用单纯烟草烟雾暴露的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后，检查大鼠肺功能、动脉血气、支气管肺泡灌洗液炎症细胞和炎症介质水平以及肺组织、肝、脾、胃、小肠的病理变化。
结果与正常对照组大鼠相比，模型组大鼠体质量明显减轻；功能残气量、肺总量上升，静态肺顺应性增加，呼气流速50毫秒用力呼气量/用力肺活量比值下降；肺泡结构大小不一、部分肺泡间隔断裂、融合；支气管肺泡灌洗液中，炎症细胞总数及分类计数(中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞)均高于对照组，促炎介质白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1水平高于对照组，而抗炎介质IL-10低于对照组；肝小叶中央静脉充血伴炎症细胞浸润，肝细胞轻度水肿、脾出现淤血、胃出现轻度糜烂、小肠黏膜萎缩伴炎症细胞浸润。
结论在COPD大鼠模型中，肝、脾、胃黏膜、小肠黏膜等消化道组织均出现充血、水肿、淤血、糜烂、炎症细胞浸润等炎症性病理改变，这些病变可能与COPD营养不良有关。