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目的探讨p21是否是醛固酮诱导肾脏衰老并引起肾功能损害的重要机制。方法采用醛固酮刺激永生化人近曲小管细胞及p21^（-/-）小鼠,观察衰老标记物β-Gal和p21基因的变化。结果醛固酮可以诱导永生化人近曲小管细胞β-Gal表达和p21基因表达水平异常升高,p21基因敲除明显抑制了β-Gal表达及肿瘤坏死因子α（TNF-α）和胶原蛋白基因表达。正常FVB小鼠及p21^（-/-）小鼠同时皮下泵入醛固酮,结果发现,正常FVB小鼠肾脏皮质β-Gal及胶原蛋白基因高表达,而p21^（-/-）小鼠肾脏皮质内的表达则较