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有关脓毒性心肌病发病机制尚未明确,目前的研究认为引起脓毒症心肌收缩功能障碍的发病机制主要包括:线粒体功能障碍、肌原纤维对Ca2+的反应降低、β-肾上腺素能受体的下调,此外还包括心肌细胞中存在Toll样受体,诱导NF-κB的局部激活,参与细胞因子表达调节的microRNA表达以及外泌体形成等机制。本研究拟对外泌体在脓毒症心肌病中的作用机制研究进展进行综述。