【摘 要】
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目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)α在寻常型银屑病的作用机理。方法 采用免疫组织化学方法对寻常型银屑病皮损55000(p55)和75000(p75)TNF受体、细胞间粘附分子(ICAM)-1、白细胞功能相关抗原(LFA)-1的表达进行了检测。结果 正常人皮肤不表达p55、p75、ICAM-1和LFA-1,基底细胞散在表达p55和p75。寻常型银屑病皮损表皮表达p55、p75和ICAM-1;真皮内浸润
【机 构】
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沈阳军区总医院皮肤科,沈阳110015,中国医科大学第一临床学院皮肤科,中国医科大学第一临床学院皮肤科,中国医科大学第一临床学院皮肤科,中国医科大学第一临床学院皮肤科,中国医科大学第一临床学院皮肤科
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目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)α在寻常型银屑病的作用机理。
方法 采用免疫组织化学方法对寻常型银屑病皮损55000(p55)和75000(p75)TNF受体、细胞间粘附分子(ICAM)-1、白细胞功能相关抗原(LFA)-1的表达进行了检测。
结果 正常人皮肤不表达p55、p75、ICAM-1和LFA-1,基底细胞散在表达p55和p75。寻常型银屑病皮损表皮表达p55、p75和ICAM-1;真皮内浸润单一核细胞表达p55、p75和LFA-1;表皮角朊细胞(EKC)p55表达强度与其ICAM-1表达强度呈显著正相关(r's=0.704,P<0.05),而p75则与ICAM-1不相关(r's=0.589,P>0.05);表皮角朊细胞ICAM-1表达强度与真皮内浸润单一核细胞数量呈显著正相关(r's=0.724,P<0.05)。
结论 TNFα可通过p55介导而诱导表皮角朊细胞表达ICAM-1,后者则诱导真皮内单一核细胞浸润,从而促进银屑病的发生和发展。
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