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目的 探讨曲马多对神经病理性痛大鼠中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠40只,体重220～280 g,采用坐骨神经慢性压迫法制备大鼠神经病理性痛模型,随机分为5组(n=8):正常对照组(C组)、生理盐水组(NS组)、曲马多组(T组)、神经病理性痛+生理盐水组(NP+NS组)和神经病理性痛+曲马多组(NP+T组).C组不行任何处理;NS组和T组仅暴露坐骨神经,分别腹腔注射生理盐水2 ml/kg或曲马多10 mg/kg;NP+NS组和NP+T组制备神经病理性痛模型,模型制备后第7天分别腹腔注射生理盐水2 ml/kg或曲马多10 mg/kg.除C组外,其余4组于腹腔注射曲马多或生理盐水前(T1)和注射后1 h(T2)时测定热痛阈和机械痛阈.于模型制备后第5天,左侧侧脑室注射30%霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)3μl以标记远位触液神经元,并测定远位触液神经元5-HT1A表达水平.结果 与C组比较,NP+NS组中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达下调(P＜0.05),其余组差异无统计学意义(P＞0.05);与NS组和T组比较,NP+NS组中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达下调,热痛阈和机械痛阈降低,NP+T组热痛阈和机械痛阈降低(P＜0.05),中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达差异无统计学意义(P＞0.05);与NP+NS组比较,NP+T组中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达上调,热痛阈和机械痛阈升高(P＜0.05).结论 曲马多可下调中脑远位触液神经元5-HT1A受体的表达,该作用可能是其减轻大鼠神经病理性痛的机制之一。