【摘 要】
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纽约爱因斯坦医学院的一个研究将白喉毒素受体在血小板第4因子(PF4)启动子驱动下选择性表达于巨核细胞,从而建立了一个小鼠株(PF4-cre:iDTR).白喉毒素可耗尽小鼠的巨核细胞.白喉毒素处理使PF4-cre:iDTR小鼠骨髓中的巨核细胞下降.伴随着小鼠骨髓中的巨核细胞下降,造血干细胞(HSC)数量及增殖能力增加.这个小组进一步证明了PF4在维持HSC的休眠.因此,巨核细胞受体,一个HSC的后代
【机 构】
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361004厦门大学附属中山医院血液科,郑州大学附属肿瘤医院河南省肿瘤医院
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纽约爱因斯坦医学院的一个研究将白喉毒素受体在血小板第4因子(PF4)启动子驱动下选择性表达于巨核细胞,从而建立了一个小鼠株(PF4-cre:iDTR).白喉毒素可耗尽小鼠的巨核细胞.白喉毒素处理使PF4-cre:iDTR小鼠骨髓中的巨核细胞下降.伴随着小鼠骨髓中的巨核细胞下降,造血干细胞(HSC)数量及增殖能力增加.这个小组进一步证明了PF4在维持HSC的休眠.因此,巨核细胞受体,一个HSC的后代细胞,首次被证明通过PF4反馈性调节了HSC的休眠状态。
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