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有研究显示环氧合酶-2(COX-2)在许多肿瘤中高表达,推测与肿瘤的发生、发展、转移密切相关.研究还发现抑制COX-2的表达和(或)对抗COX-2的活性可以阻滞COX-2的促癌作用[1],提示COX-2可能成为肿瘤诊治的一个新靶点.本研究采用COX-2选择性抑制剂NS-398处理人肝癌细胞株HepG2细胞,旨在探讨其对肝癌放射敏感性的影响及其可能作用机制。
NS-398对HepG2细胞的放射增敏作用及其机制
【摘 要】
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有研究显示环氧合酶-2(COX-2)在许多肿瘤中高表达,推测与肿瘤的发生、发展、转移密切相关.研究还发现抑制COX-2的表达和(或)对抗COX-2的活性可以阻滞COX-2的促癌作用[1],提示COX-2可能成为肿瘤诊治的一个新靶点.本研究采用COX-2选择性抑制剂NS-398处理人肝癌细胞株HepG2细胞,旨在探讨其对肝癌放射敏感性的影响及其可能作用机制。
【机 构】
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250012,济南,山东大学齐鲁医院肿瘤中心,250012,济南,山东大学齐鲁医院肿瘤中心，山东大学医学院,250012,济南,山东大学齐鲁医院肿瘤中心,250012,济南,山东大学齐鲁医院肿瘤中心,
【出 处】
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中华肝脏病杂志
【发表日期】
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2008年16期
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