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目的 探讨西黄丸通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路抑制人骨肉瘤MG63细胞生长及其可能的作用机制.方法 体外培养人骨肉瘤MG63细胞,用不同浓度的西黄丸作用于骨肉瘤MG63细胞,将细胞分为4组:空白对照组(不加药)和低、中、高3个剂量(西黄丸:5,15,30 μg·mL-1)实验组,各组分别处理24 h.用噻唑蓝比色法检测MG63细胞的增殖能力(OD值),用黏附实验检测细胞黏附能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移;以免疫印迹法检测磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白表达量.结果 在24 h,空白对照组和低、中、高3个剂量实验组的增殖能力分别为0.48±0.04,0.39±0.03,0.31±0.02和0.26±0.02;这4组的细胞黏附率分别为(89.34±6.31)％,(65.40±5.08)％,(44.65±4.65)％和(30.20±3.06);这4组的迁移细胞数分别为230.44±19.36,185.34±18.57,148.62±15.06和91.22±10.25;这4组的细胞凋亡率分别为(1.33±0.21)％,(8.22±0.69)％,(17.64±1.18)％和(28.48±2.73)％;这4组的p-p38MAPK蛋白的相对表达量分别为0.96±0.08,0.70±0.07,0.43±0.04和0.19±0.02,低、中、高剂量3个实验组与空白对照组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P＜0.05),且呈剂量依赖性.结论 西黄丸能够抑制骨肉瘤MG63细胞的增殖、黏附和迁移能力,诱导细胞凋亡,该过程可能通过调控p38MAPK信号通路实现的.