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细菌脂多糖（LPS）可诱导宿主对LPS的耐受，但对细菌脂蛋白（BLP）是否存在交叉耐受，目前报道不一。采用人单核细胞株（THP-1），建立小剂量LPS诱导THP-1对LPS耐受的细胞模型；观察细胞肌动蛋白骨架、炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度及NF-κB的DNA结合活力的变化情况；探讨BLP交叉耐受及细胞骨架在其中的作用。结果显示，THP-1细胞经小剂量（10ng／m1）LPS、大剂量（100ng／m1）LPS或BLP刺激后，细胞形态严重变形，肌动蛋白重组，细胞周边肌动蛋白丝带消失，出现明显