高血压病遗传性血小板一氧化氮合酶活性缺陷

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为了解高血压病是否存在一氧化氮合酶(NOS)遗传缺陷,采用同位素(3H-L精氨酸)法测定人血小板NOS活性,观察高血压病(EH)患者(19例)及有高血压病家族史的正常血压子女(FH+,13例)组的血小板在胶原(5μg/ml)激活下NOS活性改变。结果:EH组和正常对照组(NT)、FH+和无EH家族史的正常血压子女(FH-,12例)组胶原激活的血小板NOS活性分别为4.76±2.01比8.09±2.36pmol·g-1·min-1、3.64±2.07比5.51±2.13pmol·g-1·min-1(P<0.05)。表明EH组和FH+组血小板NOS活性均明显低于相应的对照组,提示EH有血小板NOS活性缺陷,且与遗传因素有关,这可能是该病一种临床亚型,如进一步证实它是新的“遗传标记”,可为揭示EH相关基因及为早期预防合理治疗提供依据。

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