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背景：丙型肝炎病毒（HCV）可在非结构性（NS）3／4A蛋白酶的人白细胞抗原（HLA）-Ⅰ限制性免疫优势表位发生突变，从而逃逸细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的识别，使病毒感染持续。然而，该突变并非不受限制，有时甚至完全缺如，实验室亦未能确定病毒突变的影响因素。目的：探讨在NS3蛋白酶1073—1081残基处CTL免疫优势表位的突变是否受病毒适应性的限制。患者：获取慢性HCV感染者6例（4例为HLA—A2＋）和急性丙肝感染者1例（HLA—A2＋）静脉血。方法：扩增血清NS3／4A基因片断，克隆入真核生物表达质