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肝脏缺血再灌注损伤(HIR)的发生发展具有重要临床意义。IL-6与HIR密切相关，对下游信号传导转录和激活因子3(STAT3)间的信号通路也具有重要作用。IL-6一直被认为是一个典型的促炎性细胞因子，它通过gp130的同源二聚体化激活Janus激酶(JAK)/STAT信号转导通路参与炎症疾病的发生发展。然而，近十年的研究表明IL-6不仅可与其可溶性受体结合(反式信号通路)并介导HIR，并且还可与其膜结合受体结合(经典信号通路)介导再生与抗炎等保护性作用。本文对IL-6/STAT3信号通路在肝脏缺血再灌注损伤研究领域的最新进展进行综述。