【摘 要】
:
目的: 大量的研究已证明高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素, 血脂异常可引起血管内皮细胞和血细胞的功能改变. 近年来的研究发现, 其中氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)起主要作
【机 构】
:
中国协和医科大学、中国医学科学院血液学研究所, 天津 300020
论文部分内容阅读
目的: 大量的研究已证明高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素, 血脂异常可引起血管内皮细胞和血细胞的功能改变. 近年来的研究发现, 其中氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)起主要作用. 故尔观测Ox-LDL对血管内皮细胞粘附分子ICAM-1、 VCAM-1、 P-selectin表达和粘附作用的影响. 方法: 本研究采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作研究载体, 采用单核细胞系U937细胞观测Ox-LDL对内皮细胞(EC)粘附功能的影响, 采用免疫组化ABC法和ELISA二种方法观测Ox-LDL(100 μg/ml和200 μg/ml二种浓度)对EC上粘附分子ICAM-1、 VCAM-1和P-selectin表达的影响. 以计数法观测Ox-LDL对EC粘附功能的影响. 结果: 以ABC法测定ICAM-1的阳性表达率(%)如下: 100 μg/ml为60.8±11.5, 200 μg/ml为67.2±7.6, TNF-α(250 U/ml)为88.2±11.5, 未加任何刺激剂的对照组为37.9±5.6. 结果表明: 以Ox-LDL处理的HUVEC ICAM-1阳性表达率显著高于对照组. 以ELISA法测定的结果(以OD值表示)是100 μg/ml为1.424±0.361, 200 μg/ml为1.612±0.402, TNF-α为1.965±0.420, 对照组为1.330±0.320, 此结果同样表明Ox-LDL显著增加HUVEC上ICAM-1的表达. 以上二种方法均未观测到Ox-LDL对HUVEC上VCAM-1和P-selectin表达的影响. 粘附实验的结果显示: 浓度为100 μg/ml的Ox-LDL能显著增强U937细胞与HUVEC的粘附率(%), 实验组为20.22±8.29, 对照组为6.19±4.09, 二者差异非常显著(P<0.01). 结论: 本研究测定结果表明Ox-LDL确有促EC活化, 增加其表面粘附分子表达, 增强EC与白细胞(特别是单核细胞)的粘附作用, 促进动脉粥样硬化形成的作用.rn
其他文献
目的: 通过对胃粘膜超微结构观察, 了解糖尿病人胃粘膜微血管及胃固有腺体的变化特点, 探讨胃粘膜微血管的变化与糖尿病胃病及其它重要合并症的联系. 方法: 选择20例临床没有
目的: 探讨NFκB以及抗氧化剂在大鼠肺微血管内皮细胞中对TNF-α加LPS诱导的iNOS基因表达的作用及其机制. 方法: 通过免疫组化染色ABC法用抗内皮细胞抗体CD31对培养的大鼠肺
目的: 探讨高压氧对快速减压脱险时应激性损伤的治疗效用. 方法: SD大鼠30只, 随机分为快速减压组、高压氧暴露组和正常对照组. 用LDF-3激光血流仪测定了动物大脑局部组织血
Bundle branch reentrant (BBR) tachycardia is an uncommon form of ventricular tachycardia(VT) incorporating both bundle branches into the reentry circuit. The ar
目的: 观察糖尿病大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和一氧化氮(nitricoxide, NO)的动态变化. 方法: 实验动物分为三月对照组n=8和糖尿病组n=8; 六月对照组n=10和糖尿病组n=10;
目的: 研究血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与迁移在动脉粥样硬化(AS)的早期、中期或AS进展期或血管事件的发病机制中的作用. 方法: 采用改良的Boyden小室法检测VSMCs的迁移效应;
目的: 重症休克时微血管失去对升压制剂的反应性, 血压下降且不易回升, 带来重要生命器官灌流量减少, 它是导致重症休克难以治疗和病人死亡的重要原因. 这一现象属于微循环衰
目的: 目前认为动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病, 其致病因素多种, 细胞因子生长因子等在其发病机制中起着重要的作用. 因而通过TNF-α作用于内皮细胞(EC)后, 观察单核细胞
目的: 探讨环核苷酸(cAMP/cGMP)对心肌细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与转化生长因子β1基因表达调节中的作用, 为心肌肥大的防治提供一定的理论依据. 方法: 将Wistar乳鼠
目的: 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGFβ1)在容量或压力超负荷患者心肌肥大发病机理中的作用. 方法: 本项研究心肌肥大病人32例, 均经二维超声心动图和