【摘 要】
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目的:探索非特异性肝脏炎症诱导BALB/c小鼠产生自身免疫性肝炎(AIH)的原因。方法:尾静脉注射质粒pCYP2D6、pcDNA3.1和psTLR2/4,腹腔重复注射四氯化碳(CCl4)。ELISA检测抗CYP2
【机 构】
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长治医学院生物化学教研室,太原市公安局小店分局,华中科技大学
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No.81472704)
论文部分内容阅读
目的:探索非特异性肝脏炎症诱导BALB/c小鼠产生自身免疫性肝炎(AIH)的原因。方法:尾静脉注射质粒pCYP2D6、pcDNA3.1和psTLR2/4,腹腔重复注射四氯化碳(CCl4)。ELISA检测抗CYP2D6抗体和自身抗体水平;HE染色检测肝脏炎症情况;天狼星红染色检测肝脏纤维化情况。结果:CCl4引发BALB/c小鼠产生非特异性肝脏炎症,TLR2/4配体增强了这种炎症。停止注射CCl4后,非特异性肝脏炎症消失,但是却促进模拟抗原人CYP2D6诱导产生自身免疫应答、自身免疫性肝炎和肝纤维化,且TL
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