论文部分内容阅读
目的:探讨富血小板血浆促进大鼠骨髓基质干细胞成骨分化的具体机制.方法:选取10只2月龄的雄性SD大鼠,将其脱颈处死消毒后获其骨髓,心尖取血制备富血小板血浆,分离纯化大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs).根据处理条件不同,分为空白对照组、富血小板血浆组(PRP组)、富血小板血浆+NF-κB抑制剂Bay11-7082联合处理组,检测细胞ALP活性、骨涎蛋白与骨钙素mRNA、NF-κB p65及BMP-7的表达水平.结果:PRP组、联合处理组骨髓基质干细胞ALP、骨涎蛋白与骨钙素mRNA、NF-κB p65、BMP-7蛋白水平明显高于空白对照组,且PRP组上述指标高于联合处理组,差异均有统计学意义(P<0.05).PRP组和联合处理组矿化结节数量均高于空白对照组,PRP组高于联合处理组(P<0.001).结论:富血小板血浆可通过NF-κB p65/BMP-7信号通路促进骨髓基质干细胞成骨分化,加入NF-κB抑制剂Bay11-7082可部分抑制这种促成骨作用.