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痛风性关节炎(GA)是一种以嘌呤代谢紊乱为基础的代谢性风湿病,可急性发作或慢性迁延。GA的发病过程中有众多炎性细胞及因子参与,其中包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)。本文主要阐述TNF-α诱导白细胞介素1活化、增强白细胞介素6介导的炎症反应、激活核因子κB炎症信号通路、参与慢性GA骨骼破坏与侵蚀,以及与中性粒细胞相互作用等方面机制。阐明TNF-α在GA发病机制中的作用,有助于促进该病的相关临床诊治工作的进展。