论文部分内容阅读
目的观察脂多糖(LPS)诱发的急性肺损伤中microRNA-16(miR-16)的表达变化及其对炎症因子TNF-α等表达的调节。方法通过生物信息学分析不同物种间miR-16基因序列的保守性。通过小鼠气道向其肺内注入LPS(10 mg.kg-1),构建小鼠急性肺损伤模型,采用实时荧光定量PCR分析miR-16、IL-6、TNF-α的表达水平;在培养的肺上皮细胞A549中采用miR-16 mi mic对miR-16进行过表达研究。结果 miR-16基因序列在斑马鱼、大鼠、小鼠和人中序列高度保守;miR-16在