目的探讨甘草酸苷对大鼠急性肝衰竭(AHF)的保护机制。方法将90只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组)、模型组(AHF组)、治疗组(甘草酸苷组),静脉注射硫代乙酰胺(TAA)600 mg/kg,2次,每次间隔24 h,复制AHF动物模型。治疗组动物除予TAA外,于实验前3 d至实验结束分别静滴甘草酸苷注射液2 mL/100 g,对照组和AHF组同时皮下注射0.9%氯化钠液1 mL/100 g。AHF组、治疗组于第2次注射TAA后24 h,随机各取8只,治疗中分时段取大鼠腹主动脉血检测肝功能、PTA、血清内毒素及多种炎性因子水平。2周后,取肝组织,用10%甲醛液固定,检测肝细胞增殖细胞核抗原阳性率(PCNA)。结果与AHF组、对照组相比,治疗中,治疗组血清ALT水平降低(P<0.01);治疗2周后,治疗组血清总胆红素水平(同比例)降低,而血浆凝血酶原活动度(PTA)均值较高(P<0.01);治疗后各时相点,治疗组TNF-α水平较低(P<0.01);治疗2周后,治疗组患者血浆内毒素及IL-6水平显著降低(P<0.01)。治疗2周后,治疗组PCNA阳性细胞表达显著高于对照组(P<0.01)。结论甘草酸苷对急性肝衰竭大鼠模型具有保护作用,其机制可能与降低血浆内毒素及细胞因子水平、促进肝组织PCNA表达有关。