目的研究慢性高频电刺激帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠丘脑底核治疗 PD的机制。方法通过6-羟基多巴立体定向注射至大鼠中脑前脑束建立偏侧 PD 动物模型,对造模成功的 PD 大鼠模型丘脑底核进行高频电刺激,观察高频电刺激对 PD 大鼠行为的影响,并用蛋白印迹法检测纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、钙调蛋白 Calbindin-28和突触前膜囊泡蛋白(synaptophysin)的表达情况。此外,对接受慢性高频电刺激的6-羟基多巴损伤纹状体双侧 PD 大鼠的脑片进行免疫组化染色,检测黑质 Calbindin-28和突触前膜囊泡蛋白的表达情况。结果 (1)高频电刺激偏侧 PD 大鼠丘脑底核可使阿朴吗啡诱导的旋转行为减少31%;(2)偏侧 PD 大鼠损伤侧纹状体内已无 TH 表达,慢性高频电刺激同侧斤.脑底核对纹状体 TH 缺失无逆转,但增加健纹状体内 TH 表达量78.6%±9.5%;(3)偏侧 PD 大鼠损伤侧纹状体内 Calbindin-28表达量增加75.4%±15.0%,慢性高频电刺激使其表达量减少43.0%±7.1%;(4)慢性高频电刺激亦显著抑制双侧 PD 大鼠黑质 Calbindin-28表达:假手术大鼠、PD 大鼠以及慢性高频电刺激后 PD 大鼠黑质致密部 Calbindin-28阳性神经元分别为74.5±10.2、75.7±15.6和33.1±7.8;(5)慢性高频电刺激未影响黑质和纹状体内突触前膜囊泡蛋白的表达。结论深部脑刺激治疗 PD 的机制与调节黑质和纹状体内钙调蛋白 Calbindin-28和 TH 表达量有关。