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730050甘肃省兰州兰石医院脑系科
关键词 急性脑出血 尿崩症
患者，男，72岁。因“突然左侧肢体活动受限3小时”就医。2小时前，患者起床上厕所时，突然自觉左侧肢体活动受限，摔倒在地，随之出现恶心、呕吐，呕吐呈喷射状，呕吐物均为胃内容物，量约150ml。但无头痛、大小便失禁、意识障碍及肢体抽搐等症状。查体：BP 190/120mmHg，心率68次/分钟，体温37.5℃。意识不清，呈嗜睡状态，呼之易醒，问答切题。两侧瞳孔等大等圆，直径约3.5mm，光反应灵敏。心肺腹未见异常。左侧肢体痛温觉减退、肌力Ⅱ级，呈外旋位；左侧Babinski征、Chaddock征、Oppenheim征等病理征均为阳性。小便无失禁。GUS评分14分。血常规示：白细胞11.3×109/L，中性粒细胞0.72，淋巴细胞0.28；尿常规无异常；血糖、尿素氮正常。心电图示：心肌缺血。急诊头颅CT平扫示：右侧基底节区出血，出血量约45ml，中线左移5mm，有占位效应。既往有高血压病史21年，服药不规律；于2年前因左侧丘脑出血（出血量约5ml）就医并治愈。诊断：①急性脑出血（右侧基底节区），②3级高血压病（极高危组）。入院后常规给予控制高血压，控制脑水肿，降低颅内压，即20%甘露醇125ml快速静滴，Q8h，速尿20mg入莫非氏管，Q8h，甘露醇交替；止血、抑酸、抗炎及神经细胞赋活剂对症、支持等积极治疗。于入院第3天，左侧肢体肌力下降为Ⅰ级，伴消化道出血，即大便呈褐色，潜血（＋＋＋），但生命体征平稳，复查头颅CT示：出血量同前，周围有明显水肿，中线左移约10mm，占位效应较前明显。诊断考虑应激性溃疡并出血，随即加强抑酸及脱水药物治疗，后者改甘露醇、速尿Q8h为Q6h，并交替使用。期间血浆渗透压维持在290~300mOsm/kg。于入院第7天，意识障碍程度略加深，呈朦胧状态，大声呼叫可醒，问答较切题，BP 180/115mmHg，两侧瞳孔等大等圆，直径约4mm，光反应迟钝，左侧肢体肌力下降为0级；同时出现多尿，以夜尿增多为主，4.3L/日，烦渴。急诊头颅CT复查示：血肿略有吸收，周围水肿较前明显加重，中线左移约16mm，占位效应较前明显。血尿素氮、血糖、电解质均正常，尿比重1.004。血浆渗透压295mOsm/kg，尿渗透压290mmol/L，诊断考虑尿崩症。加强脱水药物，即给予甘油果糖250ml，静滴2次/日，同时，口服双氢克尿塞25mg，3次/日，并记录每小时尿量。于服药后第3天，夜间每小时尿量增加大于300ml/h，4.6L/日，给予垂体后叶素5U，皮下注射，每4小时1次，同时定期测尿比重，控制水电解质、酸碱平衡及血清尿素氮。当日烦渴症状改善，尿量减少，3.5L/日。此后，日尿量减少，连续用药8天后，尿量维持在1.5~1.9L/日。头颅CT复查：血肿周围水肿减轻，中线左移10mm，占位效应较前减轻。改垂体后叶素为双氢克尿塞，2天后停药，尿量无异常。
讨论
脑出血患者发生一过性低钠血症较为常见，与使用脱水药物有关，往往经补钠后即可纠正，且多尿与脱水药物的使用时间有关；发生尿崩症者较为少见，其与急性脑血管病（ACVD）时脑结构的破坏或移位，直接或间接损伤丘脑下部及下丘脑-垂体-靶腺轴系统，使神经内分泌免疫系统调节机制紊乱，抗利尿激素分泌不足，从而导致尿崩症。ACVD时，血肿穿破脑室，血液经Ⅲ脑室直接侵袭下丘脑、垂体；ACVD时的脑水肿、颅内压增高或小脑幕切迹疝形成，压迫下丘脑、垂体致其损伤；ACVD后中线结构受损，下丘脑向下移位直接压迫漏斗或漏斗柄时，血液循环障碍使垂体门静脉受阻，造成垂体充血、出血、肿胀等损伤；ACVD时的血流量（下丘脑、全脑）下降，下丘脑有缺血性损伤。该病理改变与ACVD的性质和部位有关，一般出血重于缺血，基底核区出血或脑室内出血铸型重于其他部位，中线结构移位越重下丘脑、垂体损伤越重[1]。而本例急性脑出血患者，系基底核区出血，出血量属中等量，但局部脑水肿严重，中线结构移位明显，直接或间接损伤下丘脑、垂体，导致尿崩症。因此急性脑出血后要及时防止下丘脑和垂体的进一步损害，保护下丘脑、垂体功能应同保护“缺血半暗带”一样，除常规保护脑细胞、改善微循环、控制脑水肿及降低颅内压等外，对严重脑水肿及中线结构明显移位的脑出血患者，积极动员行颞肌下减压术。同时，提倡常规或动态检测下丘脑、垂体及各靶腺功能，及时纠正神经内分泌紊乱，减少尿崩症的发生。
参考文献
1李大年,主编.现代神经内科.山东：科学技术出版社，2004，328~329.
关键词 急性脑出血 尿崩症
患者，男，72岁。因“突然左侧肢体活动受限3小时”就医。2小时前，患者起床上厕所时，突然自觉左侧肢体活动受限，摔倒在地，随之出现恶心、呕吐，呕吐呈喷射状，呕吐物均为胃内容物，量约150ml。但无头痛、大小便失禁、意识障碍及肢体抽搐等症状。查体：BP 190/120mmHg，心率68次/分钟，体温37.5℃。意识不清，呈嗜睡状态，呼之易醒，问答切题。两侧瞳孔等大等圆，直径约3.5mm，光反应灵敏。心肺腹未见异常。左侧肢体痛温觉减退、肌力Ⅱ级，呈外旋位；左侧Babinski征、Chaddock征、Oppenheim征等病理征均为阳性。小便无失禁。GUS评分14分。血常规示：白细胞11.3×109/L，中性粒细胞0.72，淋巴细胞0.28；尿常规无异常；血糖、尿素氮正常。心电图示：心肌缺血。急诊头颅CT平扫示：右侧基底节区出血，出血量约45ml，中线左移5mm，有占位效应。既往有高血压病史21年，服药不规律；于2年前因左侧丘脑出血（出血量约5ml）就医并治愈。诊断：①急性脑出血（右侧基底节区），②3级高血压病（极高危组）。入院后常规给予控制高血压，控制脑水肿，降低颅内压，即20%甘露醇125ml快速静滴，Q8h，速尿20mg入莫非氏管，Q8h，甘露醇交替；止血、抑酸、抗炎及神经细胞赋活剂对症、支持等积极治疗。于入院第3天，左侧肢体肌力下降为Ⅰ级，伴消化道出血，即大便呈褐色，潜血（＋＋＋），但生命体征平稳，复查头颅CT示：出血量同前，周围有明显水肿，中线左移约10mm，占位效应较前明显。诊断考虑应激性溃疡并出血，随即加强抑酸及脱水药物治疗，后者改甘露醇、速尿Q8h为Q6h，并交替使用。期间血浆渗透压维持在290~300mOsm/kg。于入院第7天，意识障碍程度略加深，呈朦胧状态，大声呼叫可醒，问答较切题，BP 180/115mmHg，两侧瞳孔等大等圆，直径约4mm，光反应迟钝，左侧肢体肌力下降为0级；同时出现多尿，以夜尿增多为主，4.3L/日，烦渴。急诊头颅CT复查示：血肿略有吸收，周围水肿较前明显加重，中线左移约16mm，占位效应较前明显。血尿素氮、血糖、电解质均正常，尿比重1.004。血浆渗透压295mOsm/kg，尿渗透压290mmol/L，诊断考虑尿崩症。加强脱水药物，即给予甘油果糖250ml，静滴2次/日，同时，口服双氢克尿塞25mg，3次/日，并记录每小时尿量。于服药后第3天，夜间每小时尿量增加大于300ml/h，4.6L/日，给予垂体后叶素5U，皮下注射，每4小时1次，同时定期测尿比重，控制水电解质、酸碱平衡及血清尿素氮。当日烦渴症状改善，尿量减少，3.5L/日。此后，日尿量减少，连续用药8天后，尿量维持在1.5~1.9L/日。头颅CT复查：血肿周围水肿减轻，中线左移10mm，占位效应较前减轻。改垂体后叶素为双氢克尿塞，2天后停药，尿量无异常。
讨论
脑出血患者发生一过性低钠血症较为常见，与使用脱水药物有关，往往经补钠后即可纠正，且多尿与脱水药物的使用时间有关；发生尿崩症者较为少见，其与急性脑血管病（ACVD）时脑结构的破坏或移位，直接或间接损伤丘脑下部及下丘脑-垂体-靶腺轴系统，使神经内分泌免疫系统调节机制紊乱，抗利尿激素分泌不足，从而导致尿崩症。ACVD时，血肿穿破脑室，血液经Ⅲ脑室直接侵袭下丘脑、垂体；ACVD时的脑水肿、颅内压增高或小脑幕切迹疝形成，压迫下丘脑、垂体致其损伤；ACVD后中线结构受损，下丘脑向下移位直接压迫漏斗或漏斗柄时，血液循环障碍使垂体门静脉受阻，造成垂体充血、出血、肿胀等损伤；ACVD时的血流量（下丘脑、全脑）下降，下丘脑有缺血性损伤。该病理改变与ACVD的性质和部位有关，一般出血重于缺血，基底核区出血或脑室内出血铸型重于其他部位，中线结构移位越重下丘脑、垂体损伤越重[1]。而本例急性脑出血患者，系基底核区出血，出血量属中等量，但局部脑水肿严重，中线结构移位明显，直接或间接损伤下丘脑、垂体，导致尿崩症。因此急性脑出血后要及时防止下丘脑和垂体的进一步损害，保护下丘脑、垂体功能应同保护“缺血半暗带”一样，除常规保护脑细胞、改善微循环、控制脑水肿及降低颅内压等外，对严重脑水肿及中线结构明显移位的脑出血患者，积极动员行颞肌下减压术。同时，提倡常规或动态检测下丘脑、垂体及各靶腺功能，及时纠正神经内分泌紊乱，减少尿崩症的发生。
参考文献
1李大年,主编.现代神经内科.山东：科学技术出版社，2004，328~329.