【摘 要】
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目的:在小鼠骨性关节炎(OA)模型中观察薯蓣皂苷元(Dgn)通过酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路对软骨细胞代谢和线粒体抗氧化应激能力的影响,以及
【机 构】
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兰州军区兰州总医院全军骨科中心关节外科,第四军医大学西京医院老年病科
【基金项目】
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国家自然科学基金（81371983）,甘肃省科技支撑计划（S04671）,甘肃省青年科技基金（1606RJYA300）,廿肃省自然科学基金（1606RJZA208）
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目的:在小鼠骨性关节炎(OA)模型中观察薯蓣皂苷元(Dgn)通过酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路对软骨细胞代谢和线粒体抗氧化应激能力的影响,以及Dgn在此过程中的作用。方法:15只C57BL/6小鼠随机分为健康对照组、模型对照组和Dgn组,相应处理4周后取材,采用免疫组织化学法观察各组大体标本形态学变化,电子显微镜下观察软骨组织超微结构变化。将模型对照组培养软骨细胞随机分为四组:①模型对照组;②Dgn组;③Dgn+阻断剂组;④阻断剂对照组。运用蛋白质印迹法检测各组软骨细胞中p-JAK2、p-STAT3、Bax、琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素c氧化酶(COX)蛋白表达,并用比色法测定线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)的含量及活性。结果:软骨组织形态学方面,模型对照组软骨细胞变化最明显,Dgn组细胞形态维持较好,软骨细胞膜完整;电镜下观察发现,模型对照组软骨组织标本表面损伤较为严重,而Dgn组软骨组织标本表面平整。与模型对照组比较,Dgn组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平上升(均P<0.05),Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),SDH、COX蛋白表达水平、SOD含量均较模型对照组增加(均P<0.05);而与Dgn组比较,Dgn+阻断剂组p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达减少,Bax蛋白表达增加,SDH、COX蛋白表达水平及SOD含量降低(均P<0.05)。结论:JAK2/STAT3信号通路与OA软骨细胞病理变化密切相关。Dgn可以通过激活JAK2/STAT3通路,有效减轻OA病理过程中软骨细胞的线粒体氧化应激损伤和细胞凋亡,发挥对OA软骨细胞的保护作用。
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