目的:探讨脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠认知功能,海马CA1区Caspase-3,Bc l-2和Bax蛋白表达的影响及其治疗糖尿病认知障碍的可能作用机制。方法:高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用3种不同剂量的脑康Ⅱ号治疗4周。采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3,Bc l-2和Bax的表达水平。结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长(P<0.01),空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短(P<0.01),表明学习记忆能力显著下降;模型组海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax表达增多(P<0.01),Bc l-2表达减少(P<0.01)。经过脑康Ⅱ号各剂量组(分别含生药0.5,1.0,2.0 g.mL-1)灌胃治疗4周,糖尿病大鼠学习记忆能力显著改善(P<0.01或P<0.05),海马CA1区Bc l-2表达显著上调(P<0.01或P<0.05),Caspase-3和Bax表达明显减少(P<0.01或P<0.05)。结论:脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bc l-2蛋白、下调Caspase-3和Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,进而改善2型糖尿病大鼠的学习记忆能力。