【摘 要】
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目的 探讨白细胞介素33(IL-33)在狼疮性肾炎小鼠肾小管损伤中的作用及相关机制.方法 12周龄雌性MRL/lpr鼠作为狼疮性肾炎的模型小鼠,随机分为模型组、IL-33组和溶剂对照组,同
【机 构】
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712000,咸阳市中心医院肾内科
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目的 探讨白细胞介素33(IL-33)在狼疮性肾炎小鼠肾小管损伤中的作用及相关机制.方法 12周龄雌性MRL/lpr鼠作为狼疮性肾炎的模型小鼠,随机分为模型组、IL-33组和溶剂对照组,同龄雌性MRL/MP鼠作为正常对照组,每组各10只.IL-33组每次腹腔注射100μl含2μg重组鼠IL-33的磷酸盐缓冲液(PBS),每天一次,连续14d,对照组和模型组腹腔注射等量PBS液.14周龄时处死小鼠,分离血清检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,收集24 h尿液检测尿蛋白肌酐比值及尿蛋白定量,Western blot法检测肾组织E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及JAK/STAT通路信号蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、磷酸化蛋白酪氨酸激酶2 (p-JAK2)、信号转导与转录活化因子1(STAT1)、p-STAT1蛋白的表达水平.结果 IL-33组小鼠的BUN、尿蛋白肌酐比值及尿蛋白水平均高于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);IL-33组小鼠肾小管上皮细胞α-SMA表达高于模型组,其差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,IL-33组小鼠肾小管上皮细胞E-cadherin表达减少,p-JAK2、p-STAT1蛋白表达增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与模型组比较,IL-33组JAK2、STAT1蛋白水平无明显变化,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 IL-33可导致狼疮鼠肾小管间质病变,其机制可能与刺激JAK/STAT通路活化有关.
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