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<正>背景颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)中最常见的病理改变是海马硬化,表现为病变区的神经元变性和丢失,伴有胶质细胞增生。了解神经元死亡的机制是与TLE相关的神经退行性疾病的关键。近期的研究认为NLRP1的活化可以产生依赖于半胱天冬酶-1(caspase-1)的炎症小体以驱动促炎性程序性的细胞死亡方式,称之为"焦亡"。本研究旨在探讨NLRP1炎症小体对皮层神经元焦亡的作用,及其在癫痫发生中的机制。方法通过免疫印迹法、荧光共定位法比较TLE患者脑组织与尸体解剖正常脑组织神经元中NLRP1