在fMLP刺激的HL-60细胞中PI3-K 介导的肌动蛋白聚汉

来源 :生物化学与生物物理进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户：seanswh

【摘要】

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趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬.为了澄清这种趋化反应的发生机理,将HL-60细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞,然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞

【作者】

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崔玉东稻波修山盛桑原幹典

【机构】

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黑龙江省八一农垦大学基因工程中心,,北海道大學獸醫學部放射生物學實驗室,

【出处】

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生物化学与生物物理进展

【发表日期】

：

2004年期

【关键词】

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HL-60细胞 PI3-K 肌动蛋白聚合 fMLP

【基金项目】

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日本五峰生命科学国际基金;

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趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬.为了澄清这种趋化反应的发生机理,将HL-60细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞,然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3-K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用.结果O.1μmol/L的PI3-K抑制物Wortmannin抑制fMLP诱导的肌动蛋白聚合;而50μmol/L的p38激酶抑制物SR203580和50μmol/L的ERK激酶抑制物PD098059对fMLP诱导的肌动蛋白聚合没有影响,但p38和ERK在不同程度上受到PI3-K的调节.这说明PI3-K介导的肌动蛋白聚合信号传导途径不同于PI3-K介导的p38和ERK激活途径.

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